Химики МГУ выяснили, почему происходят изменения в почках

Каждая клетка живого существа – прототип организма. В ней, как и в теле человека или животного, есть компоненты, отвечающие за защиту, образование энергии, переваривание продуктов. Однако поломка внутри клетки часто имеет более серьезные последствия, чем сбой в работе кишечника или головная боль.

Митохондрия – одна из важнейших органелл клеток для многоклеточных организмов. Главная задача митохондрии – снабжать организм энергией, образующейся при окислении разных соединений (например, жирных кислот). Кроме того, эти органеллы участвуют в хранении и передаче наследственной информации: митохондрия имеет собственную ДНК, которая наследуется по материнской линии. Сбой в работе органеллы равносилен генетическому заболеванию, которое начинается у потомства уже на этапе зародыша.

Митохондриальные заболевания впервые обнаружили в 1988 году, сегодня ученые сообщают о сотнях генов, приводящих к нарушениям энергетических функций у животных и человека. Каждый ген в цепочке ДНК содержит информацию о белке, который производит клетка. Один из таких белков – миторегулин – ученые обнаружили не так давно, и его роль в организме стала предметом исследований и дискуссий. Известно, что этот пептид взаимодействует с ферментом, отвечающим за образование ненасыщенных жирных кислот и биосинтез холестерина.

Ранее химики и биологи «выключили» ген миторегулина в клетках мышей и проследили за изменениями. Эти исследования показали, что мыши без миторегулина быстрее накапливают жировую ткань и имеют другой состав метаболитов крови – следовательно, отсутствие пептида влияет на процессы во всем организме. В новой работе ученые сконцентрировали внимание на конкретном органе.

«Почки потребляют много энергии в процессе работы, поэтому сбой в работе митохондрий часто становится причиной заболевания этого органа. В данной работе мы установили, что инактивация гена миторегулина у мышей приводит к ускорению возрастных патологий почек. При этом пол мыши также имеет значение: у самцов мы наблюдали дегенерацию почечных канальцев, а у самок – замедление скорости фильтрации в клубочках.

Причина этих нарушений кроется в нарушении работы дыхательного комплекса митохондрии, что мы фиксируем у мышей с “выключенным” геном миторегулина», – рассказал один из авторов работы, профессор кафедры химии природных соединений химического факультета МГУ, директор Института функциональной геномики МГУ и НИИ физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского МГУ, д.х.н. Петр Сергиев.

В исследовании приняли участие коллективы ученых химического факультета МГУ, Института функциональной геномики МГУ, НИИ физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского МГУ, а также представили Дальневосточного федерального университета, Национального медицинского исследовательского центра акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова и Сколтеха.

Ученые продолжают исследовать роль миторегулина и других белков в клеточных процессах и механизмах работы органов. Вполне возможно, что цепочка этих и других исследований поможет составить полную картину причинно-следственных связей генетических митохондриальных заболеваний.

Информация предоставлена пресс-службой МГУ

Источник: Научная Россия