Как стресс влияет на память и тревожность

Исследователи обнаружили, что под влиянием стресса мыши начинают формировать для хранения воспоминаний о пугающих событиях более крупные «блоки» нервных клеток, называемые энграммами. В то время как в обычных условиях энграммы были небольшими и связывались только с пугающими стимулами, у мышей в стрессе энграммы становились намного больше и активировались в ответ как на пугающие, так и на нейтральные сигналы.

Исследование состояло из трех этапов. Сначала взрослых мышей подвергали стрессу, вводя им кортикостерон или удерживая в небольшой трубке 30 минут. Затем мышей — как переживших стресс, так и нет — помещали в камеру и проигрывали нейтральный звук средней тональности в течение 30 секунд. После перерыва они слышали свистящий звук высокой тональности, завершающийся двухсекундным ударом током по лапам для имитации пугающего события.

Чтобы проверить, как мыши сохраняют воспоминания об этих событиях, исследователи поместили их в новую среду и воспроизвели два тона, наблюдая за их реакцией. Мыши, которые не пережили стресса, замирали в основном, когда слышали пронзительный свист, тогда как пережившие стресс — замирали в ответ на оба звука. Это показывает, что они не могли отличить нейтральные и пугающие события.

Исследователи использовали различные методы для визуализации нейронной активности у грызунов. Они обнаружили, что во время формирования памяти мыши из контрольной группы формировали небольшие энграммы в ответ на свист и удар током по ноге, они реактивировались только при воздействии свистка. Но стрессовые мыши формировали более крупные энграммы, которые реактивировались при воздействии обоих звуков.

Дополнительные эксперименты показали, как стресс усиливает формирование энграмм у мышей. В обычных условиях нейроны в миндалевидном теле выделяют гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), ограничивая формирование энграммы на негативное воспоминание.

При стрессе возбуждающие нейроны выделяют эндоканнабиноиды, которые блокируют высвобождение ГАМК, позволяя большему числу нейронов участвовать в формировании энграммы.

Исследователи считают, что подобный механизм может объяснять, почему люди, страдающие от ПТСР и тревожных расстройств, часто реагируют страхом на ситуации, которые не представляют реальной угрозы.

Ученые смогли обратить вспять эффекты стресса, используя лекарственные препараты, блокирующие определенные рецепторы и нейрохимические процессы в миндалевидном теле мозга. Это открывает возможности для разработки новых методов лечения патологических тревожных состояний, вызванных травмой или хроническим стрессом.

Источник: hightech.fm